Stickstoffmonoxid (NO)-Signalling und eNOS
Das IVS hat hat eine lange Entwicklungsgeschichte in der Erforschung der Mechanismen, die die Aktivität der endothelialen NO-Synthase (eNOS) und die biologischen Wirkungen von NO regulieren. Neuere Untersuchungen konzentrieren sich auf die Aufklärung der Auswirkungen von NO auf die Nitrosierung von Proteinen und deren Folgen auf den Stoffwechsel und die antioxidativen Reaktionen, die zur Verhinderung der Entwicklung von Bluthochdruck und Atherosklerose beitragen. Es konnte gezeigt werden, dass die NO-Bioverfügbarkeit durch die Tyrosinphosphorylierung von eNOS reguliert wird und dass die Steigerung der eNOS-Aktivität, z.B. durch Hemmung der Tyrosinphosphatase VE-PTP, eine neuartige Therapieoption für Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen darstellt. Aktuelle Projekte untersuchen das, was wir als "epigeNOmics" bezeichnen, d.h. die Rolle von NO bei der Regulation der endothelialen Genexpression und des Metabolismus.

Entnommen aus:
Siragusa et al. EMBO J 2019